アルツハイマー型認知症（AD）は進行性の認知機能低下をはじめとする多様な精神神経症状を特徴とし、組織病理学的にはアミロイド斑（老人斑）の蓄積と、神経原繊維変化（タウタンパク質の蓄積）、神経細胞の減少を示す疾患です。ADにおける認知機能低下は記憶形成に関わる神経細胞の減少によって引き起こされるといわれていますが、一方で、これに先立って神経細胞間シナプスの機能的・形態的な消失が起こることも知られており、実際に、このシナプス消失の度合がADの重篤度と最も強く相関していることが示されています。
私たちのグループではADの発症メカニズムを明らかにする目的で、神経シナプスの生理的な状態と病的な状態の違いについて、細胞生物学、電気生理学などさまざまなアプローチによる手法を駆使して解明を試みてきました。これまでに、神経シナプス制御因子であるEphA4という分子がADをはじめとしたさまざまな神経変性疾患に関与していることを見出し、EphA4の機能調節による病態改善の可能性について研究を進めています。